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Sep 2, 2024 | ACTUALITES, Bien-être, Thémes

Cholestérol et graisses saturées
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Y a t-il vraiment un bon et un mauvais cholestérol ?

Aujourd’hui lorsque vous faites une prise de sang, on mesure la cholestérolémie totale (Taux de cholestérol dans le sang) qui est la somme des HDL, LDL et VLDL.

Ce sont des lipoprotéines, une forme particulière de cholestérol qui permet le transport du cholestérol.

Imaginez un poids-lourd à semi-remorque remplie de milliers de pommes. Les pommes représenteraient la molécule de cholestérol dont vous avez besoin pour assurer de nombreuses fonctions cellulaires et la semi-remorque qui représenterait les transporteurs que vous connaissez sous le nom de HDL et LDL. Lorsque l’on mesure votre taux de HDL ou LDL sanguin, on ne mesure que votre niveau de transporteur de cholestérol et non de cholestérol cellulaire. C’est donc déjà une première confusion qui n’a rien d’anodin.

Il ne faut donc pas confondre la molécule de cholestérol et ses transporteurs. Les lipoprotéines HDL (lipoprotéines de haute densité) assurent le transport du cholestérol des cellules du corps vers le foie ou il est recyclé. A l’opposé les lipoprotéines LDL (lipoprotéines de basses densités) s’occupent, de le véhiculer du foie vers les différents organes (là ou il est utilisé). Il existe aussi des lipoprotéines VLDL (lipoprotéines de très basses densités). Ce sont généralement ceux-ci qui augmentent le plus lorsque vous êtes atteint de syndrome métabolique avec stéatose hépatique (ou maladie du “foie gras”).

Les lipoprotéines LDL et VLDL ont été accusés “à tort” d’être des « mauvais cholestérols » parce qu’on pensait qu’elles étaient responsables des dépôts (de cholestérol) dans les artères (plaques d’athérome) qui favorisent les accidents cardio-vasculaires. Mais il ne faut pas confondre les causes et les conséquences. Ce n’est pas parce que l’on retrouve du cholestérol dans les artères d’une personne atteinte d’une maladie cardiovasculaire que le cholestérol est responsable de ce « problème ». De plus, les lipoprotéines LDL et VLDL sont absolument nécessaires pour transporter le cholestérol vers les tissus périphériques comme les cellules cutanées (ou il sera transformé en vitamine D).

Les lipoprotéines HDL ont elles longtemps été considérées comme les « bons » transporteurs parce qu’elles permettait de ramener le cholestérol vers le foie pour faciliter son élimination. Mais en réalité on sait qu’elles ne font que le remettre en circulation afin qu’il soit capté à nouveau par une molécule LDL et donc recyclé. Les lipoprotéines HDL et LDL travaillent donc de concert dans le même but : ” Amener le cholestérol là où nous en avons le plus besoin”. Considérer qu’il existe un « bon » ou un « mauvais » cholestérol est une aberration physiologique dénoncée aujourd’hui par de nombreux médecins spécialistes (notamment les Dr De Lorgeril et Pr Even) ! (1) (2) Le corps ne fabrique rien d’inutile ou de nuisible pour lui. Il ne fait que répondre à des sollicitations particulières pour s’adapter au mieux.

► Les valeurs officielles du cholestérol

Les valeurs officielles du cholestérol ont beaucoup évolué ces dernières décennies. Elles ont été peu à peu restreintes de manière importante, augmentant d’autant le nombre de patients devant suivre un traitement.

Autrefois, la norme pour le cholestérol total (cholestérolémie) était de 2g/l plus l’âge, c’est-à-dire qu’à 20 ans, le taux maximum autorisé était de 2,20g/j alors qu’à 60 ans, il était de 2,60 g/l. Mais aujourd’hui, on ne tient même plus compte de l’élévation physiologique du cholestérol avec le vieillissement et pour être considéré comme “normal” le taux nécessairement se situer entre 1,50 et 2,00g/l ce qui devient de plus en plus difficile à atteindre.

Les normes indiquées ci-dessous peuvent varier “discrètement” d’un laboratoire à un autre, cela dépend des appareils utilisés.

Le cholestérol total (cholestérolémie) se situe entre 1,50 et 2,00 g/l (inférieur à 5,16 mmol/l). Mais comme l’explique le Dr Luc Bodin (3) : « Depuis que je suis sorti de la faculté de médecine, les valeurs « autorisées » du cholestérol n’ont jamais cessé de diminuer. Autrefois, la norme était de 2g/l plus l’âge, c’est-à-dire qu’à 20 ans le taux maximum autorisé était de 2,20g/j alors qu’à 60 ans, il était de 2,60 g/l ce qui tenait compte de l’élévation physiologique du cholestérol avec le vieillissement »

HDL-cholestérol : la normale supérieure est située à 0,50 g/l (inférieure à 1,42 mmol/l).
LDL-cholestérol : la normale inférieure est située à 1,60 g/l s’il n’existe pas d’autres facteurs de risque comme une augmentation des triglycérides, un diabète ou une hypertension artérielle 1,30 g/l s’il y a présence d’autres facteurs de risque cardiovasculaire associes.

Aujourd’hui on considère toutefois le rapport { LDL – Cholestérol / HDL – Cholestérol } plus important que les autres chiffres. Ce rapport devant rester inférieur à 4. Il s’agit d’un indicateur pris en compte pour évaluer les risques de maladies cardio-vasculaires mais il ne prouve pas que la cause de ces maladies soit le cholestérol.

Observons maintenant ce qui fait évoluer vos taux de lipoprotéines { LDL / VLDL } cholestérol, les transporteurs qui sont considérés comme les marqueurs d’un risque cardio-vasculaire.

► Comment nous fabriquons du sois-disant « mauvais » cholestérol ?

Lorsque votre alimentation est pauvre en cholestérol et trop riche en glucides, l’organisme lance un système pour obliger le foie à réagir en fabriquant davantage de cholestérol. Il le fait à partir des glucides fournis par les aliments avec l’aide d’une enzyme de conversion : la HMG-CoA réductase. Ce processus aboutit à une forte production de cholestérol.

Tous les glucides se transforment en graisses dans votre foie s’ils ne sont pas brulés.

Pourquoi fabriquez vous des lipoprotéines LDL ou des VLDL ? Nous avons vu que la consommation importante d’aliments riches en cholestérol n’influence que très peu la libération de LDL sanguins ou de triglycérides. Cependant certains aliments consommés en trop grandes quantités comme les sucres (avec en tête de liste le fructose industriel), l’alcool et les graisses trans vont être à l’origine d’une production hépatique excessive de graisses qui vont devoir être exporté hors du foie sous forme de triglycérides et de VLDL.

C’est ce qui est souvent constaté lorsque vous êtes atteint de stéatose hépatique (la maladie du foie gras). Les taux de triglycérides et de lipoprotéines { LDL / VLDL } élevés signifient simplement que l’organisme met en place des systèmes d’adaptation pour faire face à une forme de saturation hépatique.

Une hausse du cholestérol sanguin (marqué en particulier par les lipoprotéines VLDL) associée à des taux élevés de triglycérides constituent souvent la marque d’une stéatose hépatique dont l’origine est liée au « mauvais » métabolisme des sucres et/ou alcool et/ou graisses trans et non un trop grand apport de cholestérol.

Le cholestérol sanguin (plus particulièrement les lipoprotéines VLDL) et les triglycérides ne sont que des marqueurs du syndrome métabolique souvent associé au diabète ou au risque cardiovasculaire mais n’en sont pas la cause.

La seule façon de prévenir ces maladies est d’adopter une alimentation pauvre en sucre et/ou de brûler les réserves de sucre en faisant régulièrement de l’exercice physique. Vous pouvez donc manger de bons œufs fermiers mais il faudra diminuer féculents, desserts sucrés et aliments industriels riches en fructose et graisse trans.

► Pourquoi existe-t-il malgré tout un risque de maladies coronariennes plus élevé chez les diabétiques ? 

L’hypothèse officielle est, qu’un taux élevé de lipoprotéines VLDL augmente les risques de dépôt de graisses sur les artères.

Ces dépôts sont accusés de boucher vos vaisseaux. Cependant il n’est pas un problème tant qu’il ne s’oxyde pas. Or l’oxydation (qui s’apparente au rancissement de la graisse) est le produit de différents mécanismes dont le plus important est sans doute la glycation. Les sucres se fixent spontanément sur les protéines, cela favorise la production de radicaux libres qui endommagent les tissus et plus particulièrement les cellules des vaisseaux sanguins sur lesquelles ces protéines se déposent.

Selon certains chercheurs comme le Dr David Permulter (4) « Ce sont les LDL oxydées qui dégradent et durcissent les vaisseaux sanguins. Or vous comprendrez bien que lorsque les LDL deviennent glyquées (après tout ce sont des protéines comme les autres), le risque d’oxydation est beaucoup plus important ».

Le lien entre processus oxydatif et le sucre n’est plus à démontrer, car lorsque les protéines sont glyquées, la quantité de radicaux libres produits est multipliée par cinquante.

« La glycation des protéines des parois vasculaires leur fait perdre une partie de leurs propriétés mécaniques et les rend résistantes aux enzymes nécessaires au remodelage des parois. Elle contribue ainsi à l’irréversibilité de l’épaississement de la paroi artérielle. »

Comme nous pouvons maintenant le comprendre, l’augmentation des triglycérides et du rapport lipoprotéines { VLDL/HDL } n’est que très souvent la conséquence d’un excès de consommation des sucres, alcool ou/ et graisses trans qui à la longue vont saturer le foie. Mais le problème majeur n’est pas la présence de cholestérol dans le sang mais plutôt son oxydation !

► La troisième partie de cet article développera le sujet du « Manque de cholestérol ».

Références

  1. Livre « Cholestérol, mensonges et propagande » de Michel de Lorgeril, Thierry Souccard edition, 2013,
  2. Vidéo « Cholestérol, mensonges et vérités du Professeur Even » du Dr Philippe Even par Damien Mascret www.sante.lefigaro.fr du 14/02/2013,
  3. Vidéo « Cholestérol entre mensonge et vérité » : https://bebooda.fr/cholesterol-entre-mensonge-verite/
  4. Livre “Ces glucides qui menacent notre cerveau” aux édition Marabout.

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JEAN-BRICE THIVENT.

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